Arachidonic acid is a 20-carbon pol

Arachidonic acid is a 20-carbon polyunsaturated fatty acid (20:4w6), found in platelet membrane phospholipids. Platelet activation stimulates Phospholipase A2, which facilitates the release of this fatty acid from membrane phospholipids. AA is converted to prostaglandin (PG) endoperoxides (PGG2/PGH2) by cyclooxygenase (Prostaglandin G/H synthase; COX1). These metabolites are converted by thromboxane synthetase to thromboxane A2, which is the major metabolite of this pathway in platelets [9]. Whereas, in vascular tissues, the endoperoxides generated by COX1 are transformed by prostacyclin synthetase to prostacyclin (PGI2). Thromboxane is a potent platelet agonist and a vasoconstrictor. Prostacyclin is an antiplatelet compound and exerts vasodilatory effects on vascular tissues. Thus from a single substrate (AA), two pharmacologically opposing vasoactive prostanoids are generated by platelets and vascular tissues [2, 3]. Aspirin selectively acetylates the hydroxyl groups of a single serine residue (position 529) in the prostaglandin G/H synthase and causes irreversible inhibition of the activity of this enzyme [11, 12]. Inhibition of PG synthase results in the decreased conversion of AA to PG endoperoxides, PGG2/PGH2. Molecular mechanisms involved in aspirin-mediated inhibition of prostaglandin G/H synthase are well documented [3, 14].

결과 (한국어) 1:

아라키 돈 산 20 카본 불포화 지방산 (20:4w6), 혈소판 막 인지질에서 발견 됩니다. 혈소판 활성화 자극 Phospholipase A2, 막 인지질에서이 지방산의 분리를 용이 하 게 합니다. AA cyclooxygenase (스타 글란 딘 G/H synthase; 스타 글란 딘 (PG) endoperoxides (PGG2/PGH2)으로 변환 됩니다. COX1)입니다. 이러한 대사 산물 thromboxane 합성 thromboxane a 2는 혈소판 [9]에이 통로의 주요 대사 산물에 의해 변환 됩니다. 반면, 혈관 조직에는 endoperoxides COX1에 의해 생성 된 prostacyclin (PGI2)에 prostacyclin 합성에 의해 변형 된다. Thromboxane 강력한 혈소판 길 항 제는 vasoconstrictor입니다. Prostacyclin는 항 화합물 이며 혈관 조직에 vasodilatory 효력을 발휘 한다. 따라서 단일 기판 (AA)에서 약리학 vasoactive prostanoids 반대 2 혈소판과 혈관 조직 [2, 3]에 의해 생성 됩니다. 아스피린은 선택적으로 스타 글란 딘 G/H synthase의 단일 떠들고 잔류물 (위치 529)의 수 산 기 그룹 acetylates를 [11, 12]이이 효소의 활동의 돌이킬 수 없는 억제 합니다. PG synthase의 저해 PG endoperoxides, PGG2/PGH2를 AA의 감소 변환 결과입니다. 스타 글란 딘 G/H synthase의 아스피린 중재 억제에 관련 된 분자 메커니즘은 잘 문서화 되어있다 [3, 14].

결과 (한국어) 2:

혈소판 막 인지질에서 발견 : 아라키돈 산 (arachidonic acid)은 20 탄소 불포화 지방산 (4w6 20)입니다. 혈소판 활성화에 막 인지질로부터이 지방산의 방출을 용이 포스 포 리파아제 A2를 자극한다. AA는 (PG) endoperoxides (PGG2 / PGH2) 시클로 옥 시게나 제 (; COX-프로스타글란딘 G / H 합성 효소)에 의해 프로스타글란딘으로 변환됩니다. 이 대사는 혈소판에서이 경로의 주요 대사 산물 인 트롬 복산 A2에 트롬 복산 합성 효소에 의해 변환된다 [9]. 반면, 혈관 조직에서 COX-에 의해 생성 된 endoperoxides는 프로 스타 사이클린 (PGI2)에 사이클린 합성 효소에 의해 변환됩니다. 트롬은 강력한 혈소판 작용제 및 혈관 수축이다. 프로 스타 사이클린은 항 혈소판 화합물 및 혈관 조직에 혈관 확장 효과를 발휘한다. 따라서, 단일 기판 (AA)에서, 두 약리 대향 혈관 작용 노이​​드는 혈소판 및 혈관 조직에 의해 생성된다 [2, 3]. 아스피린 선택적 프로스타글란딘 G / H 신타 단일 세린 잔기 (위치 ​​529)의 수산기를 아세틸 레이트 및이 효소 [11, 12]의 활성의 억제를 야기 비가역. PG의 endoperoxides에 AA의 감소 전환, PGG2 / PGH2에서 PG 합성 효소 결과의 억제. 프로스타글란딘 G / H 합성 효소의 아스피린 매개 억제에 관여하는 분자 메커니즘이 잘 설명되어있다 [3, 14].

결과 (한국어) 3:

arachidonic ACID는 20-carbon polyunsaturated 지방간 (:420 w6)acid ,은 혈소판막 phospholipids에서 찾을 수 있습니다. phospholipase은 혈소판 활성화 A2, 이 지방산의 멤브레인 phospholipids는 분리 자극 촉진하는. AA (PGG2/PGH2) prostaglandin (pg)( endoperoxides prostaglandin g/h synthase;1COX) cyclooxygenase에 변환됩니다.이 배수구에 혈소판이 A2, [9]this 경로의 주요 metabolite는 thromboxane synthetase에 thromboxane으로 변환됩니다. 반면 혈관조직 in,1 콕스에서 생성된 endoperoxides prostacyclin synthetase에 (2PGI) prostacyclin로 전환되어. 효능은 혈소판 thromboxane agonist, vasoconstrictor이다.prostacyclin antiplatelet는 합성 및 혈관 조직에 vasodilatory 효과 미친다. 따라서 단일(aa) 기판에서 두 개의 반대 vasoactive prostanoids pharmacologically 혈소판이 혈관 조직으로 [2, 3]generated.선택적으로 아스피린( 위치 529) 단일 serine 잔류부대의 hydroxyl 그룹은 prostaglandin g/h synthase에 acetylates 및 이 효소의 활동의 [11, 12]irreversible 인히비터. AA의 PG endoperoxides하는 줄었 변환에 PG synthase 결과 제한, PGG2/PGH2.prostaglandin g/h synthase의 아스피린 매개 인히비터와 관련된 잘 문서화되어 분자 메커니즘 [3, 14]are.